中研院生物化學研討所陳瑞華特聘研討員研討團隊日前勝利鎖定一個名為 KLHL20 的卵白，對于停止細胞自噬（Autophagy）的進程飾演無足輕重的癥結腳色，并已于試驗鼠形式證明這項獎金 英文發明。此項結果不只解開該範疇久長以來的一個謎團，將來也將對細胞自噬掉調緊密相干的多種疾病（如癌癥、神經退步性疾病、肌肉萎縮病變）病因厘清有所助益，國際專業期刊《分仔細胞》（Molecular Cell） 于 2015 年 12 月 10 日登載這項緊張的研討結果。 研討團隊說明，細胞自噬是細胞的大陸 胎重要資本收受接管機制。當細胞遭到壓力時會將本身結構借由溶酶體機制而發生自噬的進程，以到達斷根細胞內無害物資（如受損胞器或入侵之細菌病毒等）目標。細胞自噬感化有助于細胞產品在分解、降解、再應用等進程之間保持一種均衡狀況，是以細胞自噬的產生與停止都應當遭到精密的調控。學界曩昔的研討多聚焦于細胞自噬的產生，對其停止之分子機制所知甚少。 此次陳瑞華博士試驗室發明在自噬感化產生后，一種名為 KLHL20 卵白所介入構成之“泛素轉接酶”可將數個自噬肇端因子如 ULK1、VPS34、Beclin-1 等，停止泛素化而增進其降解。而這些因子的降解又可激發骨牌效應形成其他緊張自噬卵白的降解，進而停止細胞自噬的進程。 研討團隊于細胞形式及小鼠模子都已證明，若沒法實時遏制細胞自噬進程，終將會由於細胞產品過度斲喪而形成細胞與構造外部呈掉衡狀況，最后走向細胞殞命及肌肉萎縮。這項結論充足解釋了細胞自噬的停止，對于保持正常心理功效及構造衡定的緊張性。 本論文第一作者劉晉志為台灣年夜門生化迷信研討所博士生。研討世界杯 俄國經費由科技部尖端規劃及中研院深耕規劃支撐。 （首圖起源：Flickr/Andrew Mason CC BY 2.0）
www,yahoo.com.tw
201潭子 英文9-03-16 10:31:00